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Nutre le nostre cellule e protegge l’integrità del DNA dalla pelle alle ossa: attraverso un avanzato sistema nutraceutico sublinguale

Nutre le nostre cellule e protegge l’integrità del DNA dalla pelle alle ossa: attraverso un avanzato sistema nutraceutico sublinguale

Eugenio Luigi Iorio, Dottore di Ricerca in Scienze Biochimiche

Osservatorio Internazionale dello Stress Ossidativo (Salerno, Italia)

L’ossigeno (O2) svolge un ruolo importante nel metabolismo cellulare grazie alla sua capacità di accettare atomi di idrogeno e/o elettroni da aminoacidi, zuccheri e catabolismo lipidico, di generare adenosina trifosfato (ATP) e di essere utilizzato dalle cellule come fonte di energia per il loro metabolismo. attività (es. trasporto di ioni, locomozione, processi anabolici e così via) (1).
Infatti, un calo della pressione dell’ossigeno (pO2) al di sotto dei livelli normali (ipossia) può creare gravi danni cellulari e tissutali (2) esacerbati dall’acidosi e dal rilascio di ferro, e questo è accompagnato da un aumento della produzione e dal successivo rilascio di specie reattive dell’ossigeno (ROS) nel microcircolo (3).
Sfortunatamente, quando il flusso sanguigno viene ripristinato, la conversione della xantina deidrogenasi nella sua forma ossidativa, la xantina ossidasi, può aumentare ulteriormente la produzione di ROS, ad es. anione superossido (O2-) e perossido di idrogeno (H2O2), secondo il noto danno da ischemia/riperfusione (4).
Quando la produzione di ROS non è perfettamente bilanciata dalle difese antiossidanti, e che l’interno delle cellule dipende principalmente dall’attività a livello intracellulare/glutatione (GSH) e superossido dismutasi (SOD), può presentarsi una situazione di stress ossidativo (3) Da in poi d’altro canto, l’I’OS intracellulare, ossidando i lipidi della membrana cellulare, le proteine ​​del citosol e il DNA mitocondriale/nucleare, può mettere in pericolo le funzioni cellulari; mentre lo stress extracellulare, influenzando l’equilibrio proteasi/antiproteasi della matrice, ossidando le LDL e influenzando la funzione endoteliale, può promuovere l’arteriosclerosi (3, 5). Si ritiene, infatti, che lo stress ossidativo sia un fattore di rischio per la salute per oltre un centinaio di malattie e sia legato soprattutto alla giovane età (6). Le strategie antiossidanti più comunemente proposte, per aumentare la protezione antiossidante, sono in grado di contrastare parzialmente l’I’OS, che è generato principalmente dalla mancanza di biodisponibilità di ossigeno (7). In questo contesto, CELLFOOD (CF indicato come Deutrosulfazyme NU SCIENCE CORPORATION, CA, USA Distributore per l’Albania in esclusiva da EPIMED sh.p.k. è molto promettente, in un prototipo di una nuova classe di “modulatori fisiologici” che mirano a rendere disponibile l’O2 “necessario “

(8). Cellfood TM è una formula ionica/colloidale non problematica, non invasiva e completamente atossica, composta dalle migliori sostanze organiche naturali di origine vegetale, come minerali ionici, enzimi, aminoacidi e tracce di solfato di deuterio (8, 10 ). Precedenti esperimenti in vitro hanno dimostrato che il CF migliora la solubilità dell’ossigeno nei sistemi acquosi e, secondo il BAP test (un sistema per misurare la capacità antiossidante) (11), riduce il ferro dalla forma ferrica a quella ferrosa. Un rapporto preliminare documenta invece, grazie al d-ROMs test, la capacità della CF di ridurre significativamente la capacità ossidativa del plasma nelle persone a rischio OS, come fumatori, obesi e atleti (12).
In uno studio trasversale, in cieco, controllato con placebo condotto su maratoneti, si è scoperto che la FC era in grado di migliorare le prestazioni cardiopolmonari, aumentare i livelli di emoglobina, camuffando così la risposta fisiologica all’ipossia, ridurre il lattato sierico e aumentare le prestazioni. O2 (13). Inoltre, la CF ha migliorato con successo i sintomi della fibromialgia, che è fisiopatologicamente strettamente correlata all’OS (14), al massimo consumo di ossigeno vO2 max e alla massima potenza nei ciclisti (15). In un modello in vitro, CF è stato in grado di inibire l’ossidazione del GHS da parte di tre diversi ossidanti, incluso l’acido ipocloroso forte, a diverse diluizioni (intervallo 1:5000-1:5) mentre in un sistema privo di cellule ha protetto il DNA- dall’ossidazione, in entrambi i casi l’esperimento era dose-dipendente. In alcuni studi, la CF ha protetto entrambi gli eritrociti dall’ossidazione riducendo la lisi cellulare ma la deplezione intracellulare di GSH, ovvero dei linfociti (16).

In un recente studio fondamentale sulle cellule endoteliali della vena ombelicale umana (HUVEC), la CF ha stimolato il tasso di consumo di O2 e la sintesi di ATP, mantenendo la concentrazione intracellulare di lattato deidrogenasi (LDH) inibendo la generazione di ROS indotta dall’ipossia, attraverso la sovraregolazione dell’espressione di SOD manganese-dipendente (MnSOD), l’enzima chiave nella disintossicazione dell’anione superossido (17). Tutte le evidenze scientifiche sopra citate, confermando studi precedenti ed esperienze mediche personali, suggeriscono che l’integrazione di FC può essere utile, insieme ad una dieta equilibrata e ad un’adeguata attività fisica, per modulare la disponibilità di ossigeno, facilitarne il consumo, evitarne gli effetti

Bibligrafia

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  2. Cadenas E, Packer L. Handbook of antioxidants. Marcel Dekker, New York. 1996. 8. Dyer DS. CellfoodTM . Vital cellular nutrition for the new millennium. Feedback Books Inc. 2010. 9. Iorio EL. Hypoxia, free radicals and antioxidants. The “Deutrosulfazyme ® ” paradox. Hypoxia Medical J. 2006. 1-2: 32. 10. Iorio EL. Deutrosulfazyme ® (Cellfood ® ). Clinical-pharmacological overview [original title “Overview clinico-farmacologica”]. Proceedings International Conference Safety Evaluation of Complementary and Alternative Medicine. 2003. Empoli (Italy). 2003, October 24–25. 11. Iorio EL, Bianchi L, Storti A. Deutrosulfazyme TM : a powerfull antioxidant [original title: “Deutrosulfazyme ® : un potente antiossidante”]. La Medicina Estetica. 2006. 30 (1): 115 – 116. 12. Coyle M. Free radical clinical study by laboratory tests. NuScience Corporation. Health products update. 2004. 13. Van Heerden J, De „Ath K, Nolte H. Product Efficacy Report. The study on the effects of CELLFOOD TM on elite athletes. Sport Institute, University of Pretoria (South Africa), 2001. 14. Nieddu ME, Menza L, Baldi F, Frediani B, Marcolongo R. Efficacy of Cellfood’s therapy (deutrosulfazyme) in fibromyalgia. Reumatismo. 2007. 59 (4): 316–321. 15. Milic‟ R, Djordjevic‟ S. Cycling performance and Cellfood. Proceedings 4th Annual Congress ECSS. Oslo (Norway), 2008, June 24–37. 2008. 1270/PP-TT02. 16. Benedetti S, Catalani S, Palma F, Canestrari F. The antioxidant protection of Cellfood TM against oxidative damage in vitro. Food and Chemical Toxicology. 2011. 49: 2292–2298. 17. Ferrero E, Fulgenzi A, Belloni D, Foglieni C, Ferrero ME. CellfoodTM improves respiratory metabolism of endothelial cells and inhibits hypoxia-induced ros generation. J Physiol Pharmacol. 2011 Jun;62(3):287-93. 18. Thomson JF. Biological effects of deuterium. Pergamon Press. The Macmillan Company. New York. 1963. 19. Olson JA. Benefits and liabilities of vitamin A and carotenoids. J Nutr. 1996. 126: 1208S–1221S. 20. Cornelli U. Antioxidant use in nutraceuticals. Clin Dermatol. 2009. 27(2): 175–194. 21. Savaiano DA, Ho CY, Chu V, Clifford AJ. Metabolism of orally and intravenously administered purines in rats. J Nutr. 1981. 110: 1793–1804.