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Equilibrio ossidativo e integratori nutrizionali nelle malattie degenerative

Equilibrio ossidativo e integratori nutrizionali nelle malattie degenerative
Aprile 3, 2024 by gatas Ricerca scientifica

TERZO CONGRESSO INTERNAZIONALE: NUTRIZIONE E MALATTIE DEGENERATIVE CRONICHE

Ponzano Veneto (TV), 2-3 giugno 2007

Equilibrio ossidativo e integrazione nutrizionale nelle malattie cronico-degenerative

Dott. Eugenio Luigi Iorio, MD, PhD

Osservatorio Internazionale dello Stress Ossidativo (Salerno)

Le malattie degenerative costituiscono un gruppo eterogeneo di patologie, ad eziopatogenesi multifattoriale, spesso etichettate come

“Idiopatiche”, queste malattie sono legate a cambiamenti nel sistema immunitario. Possiamo sottolineare che la risposta infiammatoria o i processi infettivi, con decorso generalmente cronico, sono nella maggior parte dei casi progressivi ed inevitabili (1).

Possiamo citare malattie complesse del sistema nervoso (es. sclerosi multipla, morbo di Alzheimer, morbo di Parkinson, ecc.) e malattie dell’apparato muscolo-scheletrico (es. distrofie muscolari). Tuttavia, nessun organismo può considerarsi praticamente “immune” nei loro confronti. (2).
In particolare, le malattie neurodegenerative sono particolarmente diffuse in età avanzata, con previsioni allarmanti.

(3). In Italia, ad esempio, la speranza di vita è di 87 anni per le donne e di 85 per gli uomini e si prevede che entro il 2025 saranno almeno 3 milioni le persone affette da una forma di “demenza (perdita di memoria)”. sofferenza dei pazienti e le preoccupazioni delle loro famiglie. Pertanto, è necessario stabilire effettivamente nuove ed efficaci strategie di prevenzione e trattamento delle persone a rischio per le malattie apparenti. In questo contesto, l’applicazione sistematica, sia in vitro che in vivo, di metodi di separazione cromatografica ad alta risoluzione (e.g. cromatografia liquida ad alta prestazione, HPLC) spesso associati a tecniche di rilevazione specifiche (ES. spettroscopia di risonanza di spin dell’eletrone, spettrometria di massa, spettrofotometria, fluorimetria, ecc.), ha cominciato a gettare nuova luce sulle basi biochimiche di un numero considerevole di malattie neurodegenerative, aprendo così la strada all’utilizzo di trattamenti mirati a ripristinare l’equilibrio alterato conseguenza dello stress ossidativo(4) . Quest’ultima può essere definita una condizione patologica “trasversale” a molte malattie, in senso pro-ossidativo, nell’equilibrio fisiologico tra produzione ed eliminazione, da parte dei fisiologici sistemi antiossidanti protettivi, di specie chimiche ossidanti, in generale, ma non solo di natura radicale e concentrati in ossigeno (Reactive Oxygen Species, ROS) (5). Le prove scientifiche attualmente disponibili hanno dimostrato che lo stress ossidativo è uno dei fattori di rischio per la salute più urgenti (6). Ad esso infatti è associato non solo l’invecchiamento precoce, ma una serie di malattie, spesso di natura degenerativa e cronica, che colpiscono il sistema nervoso centrale, il sistema osteoarticolare, il sistema cardiovascolare, ecc. (5, 6). Uno dei meccanismi più comuni attraverso cui i ROS, una volta superate le difese antiossidanti, attaccano diverse componenti biochimiche cellulari ed extracellulari dell’organismo, è legato alla produzione dei cosiddetti idroperossidi (5, 7). In tale modello fisiopatologico, una cellula sia per effetto di fattori di stress esogeni (agenti fisici, chimici e biologici) sia per la sua attività metabolica (soprattutto a livello della membrana plasmatica, dei mitocondri, (del reticolo endoplasmatico e del citosol) inizia a producono elevate quantità di radicali liberi, tra cui il dannoso radicale idrossile (H0), una delle più numerose specie reattive dell’ossigeno (Reactive Oxygen Species, ROS), in grado infatti di “attaccare” qualsiasi substrato molecolare (glicidi, lipidi, amminoacidi, peptidi, proteine, acidi nucleici, ecc.) e, staccando un elettrone (sotto forma di atomo di idrogeno), lo radicalizza.

La reazione a catena risultante, in presenza di ossigeno molecolare, genera infine idroperossidi (ROOH), agenti relativamente stabili ma con potenziale ossidante. Per questo motivo la cellula espelle questi metaboliti reattivi dell’ossigeno (metabolita reattivo dell’ossigeno), che a loro volta si distribuiscono attraverso la parete e il microcircolo, sia nella matrice, provocando o accentuando il processo infiammatorio, sia nei substrati extracellulari, come il sangue . Qui, in condizioni di ischemia acuta, l’attivazione del metabolismo anaerobico induce un rilascio di cataboliti acidi che determinano un abbassamento del pH, determinando, tra l’altro, una modificazione della conformazione della transferasi, che è così costretta a rilasciare ferro in forma libera modulo. Fare questo utilizzando gli elementi di transizione, che possono essere testati per reazioni catalitiche (reazioni di Fenton) e gli idroperossigeni non devono essere trattati con alcosilici (R0) o perossilici (R00), né devono essere rimosse le membrane endoteliali. costituenti del plasma, come le LDL. È chiaro quindi che i ROOH rappresentano non solo “testimoni” ma anche potenziali “amplificatori” del danno ossidativo per tutte le cellule dell’organismo (5, 7). Fatti specifici, che riguardano le mie caratteristiche e quelle del sistema nervoso centrale (metabolismo neuronale, reattività dei microlimi, composizione dei proteoglicani della matrice, efficienza della barriera (emato-encefalica) nel sangue e sensibilità del sistema microvascolare), possono causare poco a poco il fenomeno ossidativo dei suddetti (8). Non vi è dubbio, tuttavia, che l’asse cerebro-spinale sia una struttura anatomica altamente suscettibile all’attacco dei ROS. Infatti solo il cervello, che rappresenta il 2% del peso dell’intero organismo, utilizza circa il 20% dell’ossigeno respirato, elemento base per i ROS. Da parte mia, nella mia zona sono sicuro che sarai felice, sarò felice con te, sarò felice con te (vedi sopra).

Per chi vuole conoscere il neuromediatore, finché non si conoscono le catecolamine (adrenalina, norepinefrina, diidrossifenilalanina, ecc.), si può andare in contro ai fenomeni di ossidazione automatica che generano ROS. Inoltre le membrane e i neuroni sono particolarmente ricchi della frazione fosfolipidica, degli acidi grassi polinsaturi, i cui doppi legami sono bersagli di attacco da parte di specie chimiche ossidanti.Considerando che fisiologicamente il sistema nervoso presenta bassi livelli di antiossidanti, si capisce, in ogni caso , se potesse esserci uno sviluppo preferenziale di processi degenerativi come lo stress ossidativo che vi gioca un ruolo (8). Ulteriori meccanismi biochimici, come cambiamenti nella disposizione tridimensionale delle proteine al fine di raggiungere la struttura terziaria o quaternaria predeterminata (misfolding), possibilmente correlati ai processi di assemblaggio supramolecolare indesiderato (malfunzionamento proteosomico), eccitotossicità, disfunzione mitocondriale, attivazione (gliale) e causando processo apoptotico , eccolo, interferisce nella patogenesi delle singole malattie neurodegenerative, in primis nel morbo di Alzheimer, nel morbo di Parkinson, nella sclerosi laterale amiotrofica e nella sclerosi multipla, dopo aver trascurato patologie genetiche, come la sindrome di Down (9). Ecco una prassi, una persona che non ha un motivo specifico per preoccuparsi, non mi paziente con sintomi di dolore e di neuropatia (neuro)degenerativa), presenta sempre nella clinica della malattia, l’ipotesi del coinvolgimento dello stress ossidativo nella patogenesi del disturbo (5). Se vuoi sapere se i tuoi dati biochimici sono chiari, cioè non dimenticare di controllare i sintomi, se vuoi testare l’accuratezza dei test, scoprirai di più Leggi questo per imparare da me nel modo più efficace possibile, nessun dettaglio specifico creato per la valutazione e l’equilibrio ossidativo (10). Sul pannello e d’altronde non c’è disposizione, ma i libri non sono coperti dalla farmacia Carratelli né li potete trovare, ma la fondazione non ha letteratura e nessuna fornitura, dove dovreste trovarli. rme(11) Questo pannello si basa sull’esecuzione del d-ROM test, per la misurazione dello stato ossidativo globale del plasma nei confronti della N-dietilparafenilendiammina (valore normale 250-300 U CARR) (6, 7), e del BAP Test , per la quantità del potenziale biologico antiossidante del plasma espresso come capacità riducente del ferro (valore normale > 2200~ Eq/L) (12). Se hai un laboratorio puoi usare un fotometro per spegnere l’analizzatore, se non hai una clinica o se non hai abbastanza pazienza puoi usare gli strumenti per le tue analisi, così puoi sistemare la cosa fuori

FREE (Diacron International, Grosseto) e FRAS (HeD, Parma) (13).

Fai il test e puoi provare a scoprire di più su te stesso per identificare il tuo equilibrio tra salute e sicurezza per il monitoraggio e in base alle tue esigenze di terapie convenzionali che forniscono antiossidanti aggiuntivi per l’Alzheimer (14, 15), né per la sclerosi multipla (16), nella sindrome laterale amiotrofica sclerosi (17) e nel morbo di Parkinson (18, 19). Si prega di leggere il testo d-ROM per saperne di più su Progeria, prototipi e invecchiamento precoce e uno studio preliminare su un gruppo di persone con sindrome di Williams. Le modificazioni riscontrate nel bilancio ossidativo sono simili a quelle osservate in passato, con la stessa metodologia, nella sindrome di Down (20). Questa è una prospettiva interessante che non mi lascia perplesso riguardo al pannello Carratelli e non mi sembra una buona idea (21). Non vederlo, non guardarlo e prendilo dalle formulazioni antiossidanti, Deutrosulfazyme®, prendi una soluzione colloidale o prendilo dal deuterio (22), prendilo dal deuterio (22), prendilo già tregua se possiede una potente azione antiossidante sia in vitro che in vivo (23) per la sua favorevole influenza sul consumo di ossigeno, in quanto formulato potenzialmente in grado di migliorare il trofismo neuronale, più o meno compromesso dallo squilibrio tipico delle patologie ossidative croniche e degenerative. Le opzioni innovative includono tre formule: Deutrosulfazyme®, a base di 5-adenosilmetionina (SAMe®), vitamina (Multivitamine®) e coenzima, cofattore e folato-cobalamina (DNA ~ RNA®), proposti in nessuna versione linguistica per un assorbimento rapido e sicure Sembrano infine molto promettenti le associazioni di Cm Pent Makino, papaia fermentata e glutatione ridotto (GPG, Ambros Plant) ed estratto di Ginkgo biloba (Agheron, Phasepharma), di cui abbiamo già testato mi sembra di dover leggere il testo del testo BAP (24). Se per questo motivo bisogna tenere d’occhio la malattia, non ci si può preoccupare della forma degenerativa, no vecchia, no per il sistema nervoso. Pertanto, in attesa di una più ampia diffusione della farmacogenomica (25) o di integrarla, quando sarà disponibile, una valutazione biochimica del bilancio ossidativo dovrebbe essere sistematicamente offerta a due pazienti se si desiderano patologie non corrette. Dalla corretta interpretazione e dai risultati di questi esami, da inserire nel contesto del singolo caso clinico, potranno emergere informazioni importanti sulle quali andranno rielaborate in modo più corretto e razionale. anche e ho visto che mirano specificatamente a riequilibrare l’equilibrio ossidativo, per una migliore qualità di vita del paziente (10).

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