0 L
Eugenio Luigi Iorio, doktor ne kerkimet shkencore në Shkencat Biokimike
Observatori Ndërkombëtar i Stresit Oksidativ (Salerno, Itali)
Oksigjeni (O2) luan një rol të madh në metabolizmin qelizor per shkak te aftësise se tij për të pranuar atome hidrogjeni dhe / ose elektrone nga aminoacidet, sheqernat dhe katabolizmi lipidik, për të gjeneruar adenozin trifosfat(ATP)dhe per tu përdorur nga qelizat si burim energjie për aktivitetet e tyre (p.sh. transporti i joneve, lëvizja, proceset anabolikë dhe kështu me radhë) (1).
Në të vërtetë, një rënie e presionit të oksigjenit (pO2) më poshtë se nivelet normale (hipoksi), mund të krijojnë dëmtime serioze të qelizave dhe indeve (2) të përkeqësuara,për shkak te acidozës dhe çlirimit te hekurit,dhe kjo shoqerohet me rritjen e prodhimit dhe çlirimin pasues të specieve reaktive të oksigjenit (ROS) në mikroqarkullim (3).
Fatkeqësisht, kur rrjedha e gjakut rivendoset, shndërrimi i ksantine dehidrogjenazës në formen e saj oksiduese, ksantin oksidaza, mund të rrisë më tej prodhimin e ROS,p.sh. superoksid anion (O2-) dhe peroksid hidrogjeni (H2O2), sipas dëmtimit të njohur nga iskemia / riperfuzionale (4).
Kur prodhimi ROS nuk është ekuilibruar në mënyrë perfekte nga mbrojtjet antioksiduese, dhe se pjesa e brendeshme e qelizave varen kryesisht nga aktiviteti ne nivelet intraqelizore / glutathione (GSH) dhe superoksid dismutaza (SOD), mund shfaqet një situatë e stresit oksidativ (3) Nga ana tjeter I’OS nderqelizor duke oksiduar lipidet e membranës qelizore, proteinat e citosolit dhe ADN-së mitokondriale / nukleare, mund të rrezikojë funksionet qelizore; ndërsa stresi jashtëqelizor, duke ndikuar në ekuilibrin e matricës proteazë / antiproteazë, duke oksiduar LDL, dhe duke ndikuar në funksionin endotelial, mund të nxisë arteriosklerozën (3, 5). Besohet, në fakt,se stresi oksidativ është një faktor rreziku për shëndetin, për mbi njëqind sëmundje dhe lidhet kryesisht me moshën e re (6). Strategjitë më antioksiduese zakonisht të propozuara, për rritjen e mbrojtjes antioksiduese, janë të afta për të kundërvepruar pjesërisht me I’OS, i cili gjenerohet kryesisht nga një mungesë e biodisponueshmërise se oksigjenit (7). Në këtë kuadër CELLFOOD (CF indikuar si Deutrosulfazyme NU SCIENCE CORPORATION, CA,USA Shperndares per Shqiperine ne esklzivitet nga EPIMED sh.p.k është shumë premtues,ne nje prototip te një klase të re të “modulatoreve fiziologjikë” që synojnë te vëne në dispozicion O2 “që kërkohet ”
(8). Cellfood TM është një formulë jonike / koloidale që nuk është problematike, është jo-invazive dhe plotësisht jo-toksike,e përbërë nga substancat me te mira organike natyrore me origjinë bimore, të tilla si minerale jonike, enzima,aminoacidet dhe sasitë e gjurmës së sulfatit të deuteriumit (8, 10). Eksperimentet e mëparshme in vitro kanë provuar se CF përmirëson tretshmërinë e oksigjenit në sistemet ujore dhe sipas BAP test, (një sistem për matjen e kapacitetit antioksidues) (11),redukton hekurin nga forma ferika ne ate feroza . Një raport paraprak, nga ana tjetër, dokumenton, falë testit d-ROMs,aftësine e CF per te zvogeluar ndjeshëm aftësinë oksiduese të plazmës në njerezit me rrezik OS, siç janë duhanpirësit, njerëzit e trashë dhe atletët (12).
Në një studim të tërthortë të verbër, të kontrolluar me placebo të vrapuesve të maratonës, u gjet që CF ishte në gjendje te përmirësojnë performancën kardiopulmonare, te rrisi nivelet e hemoglobinës, duke kamufluar kështu përgjigjen fiziologjike ndaj hipoksisë , zvogëluar laktatin serum, duke ritur aftësine për të përdorur O2 (13). Për më tepër, CF ka përmirësuar me sukses simptomat e fibromialgjisë, e cila patofiziologjikisht është e lidhur ngushtë me OS (14), me konsumin maksimal te oksigjenit vO2 max dhe fuqine maksimale tek çiklistët (15). Ne nje modelim ne vitro, CF ishte në gjendje të frenojë oksidimin e GHS nga tre oksidantë te ndryshem, përfshirë acidin e fuqishëm hipoklor, në hollime të ndryshme (diapazoni 1: 5000-1: 5 ndërsa në një sistem pa qeliza te mbronte ADN-në nga oksidimi, ne të dyja rastet eksperimenti varshe nga doza . Në disa studime, CF mbrojti si eritrocitet nga oksidimi duke zvogëluar lizën qelizore por shterimin brendaqelizor te GSH, ose te limfociteve (16).
Në një studim të fundit kryesor mbi qelizat endoteliale venoze të kërthizës njerëzore (HUVEC), CF ka stimuar shkallën e konsumit të O2 dhe sintezen e ATP, duke ruajtur përqendrimin brendaqelizor të laktatit dehidrogjenaze (LDH) duke frenuar gjenerimin të ROS të shkaktuar nga hipoksia, me nëpermjet një rregullimi të lartë të shprehjes së manganit të varur SOD (MnSOD), enzima kryesore në detoksifikimin e anionit superoksid (17). Te gjitha provat shkencore të lartpërmendura, duke konfirmuar studimet e mëparshme dhe përvojat personale mjekësore sugjerojnë që plotësimi me CF mund të jetë i dobishem, së bashku me një dietë të ekuilibruar dhe aktivitet adeguat fizik, për të moduluar disponueshmërine e oksigjenit,lehtësuar konsumin e tij ,shmangur efektet anësore, duke mbrojtur kështu qelizat nga ndonjë hipoksi ose hiperoksi / stres oksidativ,ne një ndikim të favorshëm gjithashtu në funksionet endoteliale (9, 16). Veti të tilla, të cilat e bëjnë CF unik në panoramën aktuale të shtesave ushqyese, përmirësohen nga vetitë koloidale të formulës së dokumentuar in vitro, të cilat lejojnë CF të zvogëlojë tensionin sipërfaqësor dhe të përmirësojë përçueshmërinë elektrike,duke favorizuar kështu bio-disponueshmërinë më të gjerë të përbërësve të saj aktivë, përfshirë këtu deuterium, (si një formulë origjinale e spërkatjes poshte gjuhes) (18) Në dispozicion në kombinime të ndryshme (p.sh. me vitamina, acid folik, silicë,metilsulfonilmetan, s-adenozil-metioninë, acid izocitrik, dhe kështu me radhë), CF është përdorur me sukses në kushte të ndryshme klinike, sipas konceptit modern i “modulator fiziologjik” (19, 20), për të parandaluar sëmundjet që lidhen me stresin oksidativ tek njerëzit e shëndetshëm, veçanërisht tek personat qe bejne sport.Përdoret gjithashtu për të mbështetur terapitë konvencionale, në një gamë të gjerë varg sëmundjesh akute ose kronike, si dhe në terapitë kundër plakjes në të cilat CF propozohet në protokolle specifike. Protokolli tradicional anti-plakje përfshin një dozë ditore gradualisht në rritje të formulës bazë të CF(tri herë në ditë duke filluar nga tre, për të arritur në tetë pika ,duke e shtuar ne uje me (mbetje fikse te ulta) dhe më pas, një ose më shumë formula të kombinuara të spërkatjes poshte gjuhes, të tilla si ADN / ARN ka treguar të jetë efektive në rritjen e metilimit të ADN-së (21)dhe zakonisht konsiderohet një faktor i jetëgjatësisë.
Bibligrafia
- Principles of Biochemistry. Nelson DL and Cox MM Eds. 2005. 4th Edition. WH Freeman. 2. Guyton AC. The textbook of medical physiology. 1976. 5th Edition. WB Saunders Co. Eds. Pennsylvania (USA). 3. Halliwell B, Gutteridge JMC. Free radicals in biology and medicine. 1999. 3rd Ed. Oxford. Clarendon Press. 4. Zhao Y, Zhao B. Protective effect of natural antioxidants on heart against ischemiareperfusion damage. Curr Pharm Biotechnol. 2010. 11 (8): 868–874. 5. Whaley-Connell A, McCullough PA, Sowers JR. The role of oxidative stress in the metabolic syndrome. Rev Cardiovasc Med. 2011. 12 (1): 21–29. 6. Dalle-Donne I, Rossi R, Colombo R, Giustarini D, Milzani A. Biomarkers of oxidative damage in human disease. Clin Chem. 2006. 52 (4): 601–623.
- Cadenas E, Packer L. Handbook of antioxidants. Marcel Dekker, New York. 1996. 8. Dyer DS. CellfoodTM . Vital cellular nutrition for the new millennium. Feedback Books Inc. 2010. 9. Iorio EL. Hypoxia, free radicals and antioxidants. The “Deutrosulfazyme ® ” paradox. Hypoxia Medical J. 2006. 1-2: 32. 10. Iorio EL. Deutrosulfazyme ® (Cellfood ® ). Clinical-pharmacological overview [original title “Overview clinico-farmacologica”]. Proceedings International Conference Safety Evaluation of Complementary and Alternative Medicine. 2003. Empoli (Italy). 2003, October 24–25. 11. Iorio EL, Bianchi L, Storti A. Deutrosulfazyme TM : a powerfull antioxidant [original title: “Deutrosulfazyme ® : un potente antiossidante”]. La Medicina Estetica. 2006. 30 (1): 115 – 116. 12. Coyle M. Free radical clinical study by laboratory tests. NuScience Corporation. Health products update. 2004. 13. Van Heerden J, De „Ath K, Nolte H. Product Efficacy Report. The study on the effects of CELLFOOD TM on elite athletes. Sport Institute, University of Pretoria (South Africa), 2001. 14. Nieddu ME, Menza L, Baldi F, Frediani B, Marcolongo R. Efficacy of Cellfood’s therapy (deutrosulfazyme) in fibromyalgia. Reumatismo. 2007. 59 (4): 316–321. 15. Milic‟ R, Djordjevic‟ S. Cycling performance and Cellfood. Proceedings 4th Annual Congress ECSS. Oslo (Norway), 2008, June 24–37. 2008. 1270/PP-TT02. 16. Benedetti S, Catalani S, Palma F, Canestrari F. The antioxidant protection of Cellfood TM against oxidative damage in vitro. Food and Chemical Toxicology. 2011. 49: 2292–2298. 17. Ferrero E, Fulgenzi A, Belloni D, Foglieni C, Ferrero ME. CellfoodTM improves respiratory metabolism of endothelial cells and inhibits hypoxia-induced ros generation. J Physiol Pharmacol. 2011 Jun;62(3):287-93. 18. Thomson JF. Biological effects of deuterium. Pergamon Press. The Macmillan Company. New York. 1963. 19. Olson JA. Benefits and liabilities of vitamin A and carotenoids. J Nutr. 1996. 126: 1208S–1221S. 20. Cornelli U. Antioxidant use in nutraceuticals. Clin Dermatol. 2009. 27(2): 175–194. 21. Savaiano DA, Ho CY, Chu V, Clifford AJ. Metabolism of orally and intravenously administered purines in rats. J Nutr. 1981. 110: 1793–1804.